癌基因与肺癌对ＥＧＦＲ抑制剂的抵抗相关联

新研究提示，肺癌通过MET癌基因扩增影响ERBB3信号传递而产生对吉非替尼(Iressa)耐药。

吉非替尼和埃罗替尼通过激活表皮生长因子受体基因突变治疗非小细胞肺癌。不幸的是，大多数肿瘤最终对这些药物产生抵抗。在半数病例，这种抵抗是由于表皮生长因子受体二次突变所致。其余半数的抵抗原因还不清楚。

被发表于4月26日的《科学》（Sciencexpress 2007 online.）杂志上的发现提示，MET扩增引起ERBB3信号传递活化是吉非替尼抵抗的重要原因。波士顿Dana-Farber癌症中心的Pasi A. Janne博士及其同事进一步显示，体外吉非替尼的敏感性可通过阻断MET信号传递而恢复。在发生了对吉非替尼或埃罗替尼抵抗的18份肿瘤样本中，有4份显示MET扩增。

作者指出，由于MET扩增通过ERBB3途径促发抵抗，所以它可能是ERBB3-驱使的恶性肿瘤，包括多形性成胶质细胞瘤、结肠癌和头颈癌对吉非替尼或埃罗替抵抗的原因。